Rabu, 13 April 2011

Gagal Ginjal Kronis

Individu dengan gagal ginjal kronis dan uremia menunjukkan konstelasi gejala, tkamu, dan kelainan laboratorium tambahan dengan yang diamati dalam cedera ginjal akut. Hal ini mencerminkan sifat lama dan progresif dari gangguan ginjal dan hasil pada berbagai jenis jaringan.

Dengan demikian, osteodistrofi, neuropati, ginjal sedikit bilateral ditunjukkan oleh ultrasonografi perut, dan anemia adalah temuan awal khas yang merekomendasikan program kronis bagi individu yang baru didiagnosis dengan gagal ginjal tentang dasar peningkatan BUN dan kreatinin serum.


Salah satu penyebab paling khas terus-menerus gagal ginjal adalah diabetes mellitus, diadopsi ketat oleh hipertensi dan glomerulonefritis. penyakit ginjal polikistik, obstruksi, dan virus adalah salah satu dari kurang khas menimbulkan gagal ginjal kronis. Patogenesis penyakit ginjal akut sangat berbeda dari penyakit ginjal terus-menerus.

Sedangkan cedera akut terhadap hasil ginjal dalam kematian dan peluruhan sel epitel tubular, sering diikuti oleh regenerasi mereka dengan pembentukan kembali arsitektur teratur, hasil luka terus menerus hilangnya ireversibel dari nefron. Sebagai hasil, sebuah beban yang lebih besar praktis ditanggung oleh nefron lebih sedikit, diwujudkan sebagai meningkatkan tekanan filtrasi glomerular dan hyperfiltration.

Untuk faktor yang tidak baik dipahami, ini hyperfiltration kompensasi, yang dapat dianggap sebagai bentuk "hipertensi" pada tingkat individu nefron, predisposes untuk fibrosis dan jaringan parut (sklerosis glomerular). Sebagai sebuah hasil, laju kerusakan nefron dan menimbulkan pengurangan, sehingga mempercepat perkembangan ke uremia, yang rumit gejala dan tkamu-tkamu yang terjadi ketika tujuan ginjal sisa tidak memadai.

Karena praktis terhadap cadangan yang luar biasa pada ginjal, hingga 50% dari nefron bisa hilang tanpa bukti jangka pendek penurunan nilai fungsional. Inilah sebabnya mengapa orang dengan dua ginjal yang sehat mampu menyumbang satu untuk transplantasi. Ketika GFR lebih lanjut berkurang, sehingga hanya sekitar 20% dari kemampuan ginjal awal, beberapa derajat azotemia (peningkatan kadar pembuluh darah produk biasanya diekskresikan oleh ginjal) adalah melihat.

Namun demikian, pasien mungkin sebagian besar tanpa gejala hanya karena keadaan konstan baru tercapai di mana pembuluh darah tingkat produk tersebut tidak lebih tinggi cukup untuk menyebabkan keracunan terbuka. Namun, bahkan pada tingkat yang stabil tampaknya tujuan ginjal, evolusi hyperfiltration-accelerated kegagalan kronis ginjal stadium akhir yang sedang berlangsung.

Selanjutnya, hanya karena individu dengan tingkat GFR memiliki cadangan praktis kecil, mereka dapat dengan mudah menjadi uremic dengan ketegangan tambahan (misalnya, virus, obstruksi, dehidrasi, atau obat-obatan nefrotoksik) atau dengan negara katabolik berhubungan dengan peningkatan omzet nitrogen mengandung produk dengan penurunan GFR.

Patogenesis gagal ginjal terus menerus sebagian berasal dari campuran dari hasil beracun produk (1) ditahan biasanya diekskresikan oleh ginjal (misalnya, nitrogen-barang yang mengandung protein proses metabolisme), produk reguler (2) untuk hormon misalnya kini hadir dalam jumlah yang tinggi, dan (3) kurangnya produk normal dari ginjal (misalnya, hilangnya eritropoietin).

hasil kegagalan Ekskretori juga dalam perpindahan cairan, dengan Na intraseluler meningkat + dan air minum dan penurunan K intraseluler +. Perubahan ini dapat berkontribusi untuk perubahan halus dalam tujuan sejumlah enzim, sistem transportasi, dan sebagainya. Pasien dengan gagal ginjal kronis biasanya memiliki beberapa derajat Na + dan air yang berlebihan, mencerminkan hilangnya rute ginjal ekskresi garam dan air.

Tingkat moderat Na + dan kelebihan minum air mungkin terjadi tanpa indikator objektif cairan ekstraseluler berlebihan. Namun, lanjut Na + konsumsi berlebihan berkontribusi terhadap gagal jantung kongestif, hipertensi, asites, edema perifer, dan berat badan. Tentang sisi lain, minum konsumsi air yang berlebihan berkontribusi terhadap hiponatremia.

Sebuah rekomendasi khas untuk pasien dengan terus-menerus gagal ginjal adalah untuk mencegah asupan garam berlebihan dan untuk membatasi asupan cairan untuk memastikan bahwa itu sama dengan output urine ditambah 500 mL (kerugian pingsan). penyesuaian lebih lanjut dalam jumlah yang berdiri dapat dilakukan baik melalui menggunakan diuretik (pada pasien yang tetap membuat urin) atau dialisis.

Karena orang-orang ini juga memiliki gangguan garam ginjal dan mekanisme konservasi air, mereka banyak kerugian lebih sensitif dari biasanya untuk Na extrarenal tiba-tiba + dan air (misalnya, muntah, diare, dan meningkatkan berkeringat dengan demam). Dalam keadaan ini, mereka jauh lebih mudah membuat penipisan ECF, kerusakan ginjal tambahan tujuan (yang mungkin tidak reversibel), dan bahkan kehancuran pembuluh darah dan shock.

Gejala dan indikator membran mukosa kering, pusing, sinkop, takikardia, dan penurunan pengisian vena jugularis menunjukkan perkembangan jumlah deplesi. Hiperkalemia merupakan masalah parah pada gagal ginjal kronis, terutama bagi individu yang GFR telah jatuh di bawah 5 mL / menit. Di atas tingkat itu, sebagai GFR jatuh, K aldosteron-dimediasi + transportasi di tubulus distal meningkat di dalam mode kompensasi.

Jadi, seorang pasien yang GFR adalah antara 50 mL / menit dan 5 mL / menit tergantung pada transportasi tabung untuk menjaga keseimbangan K +. Pengobatan dengan diuretik K +-sparing, inhibitor ACE, atau-blocker-obat yang dapat mengganggu aldosteron-dimediasi K + transport-bisa, karena itu, endapan hiperkalemia berbahaya dalam suatu individu dengan gagal ginjal kronis.

Individu dengan diabetes mellitus (pemicu utama gagal ginjal berkelanjutan) mungkin memiliki sindrom hypoaldosteronism hyporeninemic. Sindrom ini benar-benar sebuah situasi di mana kurangnya produksi renin oleh ginjal mengurangi tingkat angiotensin II dan, karenanya, merusak sekresi aldosteron.

Sebagai sebuah hasil, dampak individu tidak dapat mengimbangi jatuh GFR dengan meningkatkan aldosteron-dimediasi mereka K + transportasi dan, karenanya, memiliki kesulitan relatif penanganan K +. Kesulitan ini biasanya dinyatakan sebagai hiperkalemia bahkan sebelum GFR telah jatuh di bawah 5 mL / menit.

Akhirnya, tidak hanya pasien dengan gagal ginjal kronis jauh lebih rentan terhadap efek dari Na + atau overload jumlah, tetapi mereka juga berisiko lebih besar hiperkalemia dalam menghadapi beban tiba-tiba K + dari salah satu sumber endogen (misalnya, hemolisis, virus , trauma) atau eksogen sumber (misalnya, disimpan pembuluh darah, makanan K +-kaya, atau K +-mengandung obat).

Kapasitas berkurang mengekskresikan asam dan menghasilkan dasar dalam hasil terus-menerus gagal ginjal pada asidosis metabolik. Dalam kebanyakan kasus bila GFR berada di atas 20 ml / menit, hanya asidosis wajar berkembang sebelum pembentukan kembali dari keadaan konstan baru produksi dan penggunaan buffer. Penurunan pH dalam pembuluh darah orang-orang ini biasanya dapat diperbaiki dengan 20-30 mmol (2-3 g) natrium bikarbonat oleh mulut setiap hari.

Namun demikian, individu-individu ini sangat rentan terhadap asidosis dalam hal beban asam mendadak atau timbulnya masalah yang meningkatkan beban asam yang dihasilkan. Beberapa masalah fosfat, Ca2 +, dan proses metabolisme tulang adalah melihat dalam terus-menerus gagal ginjal sebagai akibat dari rangkaian peristiwa yang kompleks.

Faktor kunci dalam patogenesis masalah tersebut meliputi (1) berkurangnya penyerapan Ca2 + dari usus, (beberapa) produksi berlebih dari PTH, (tiga) metabolisme vitamin D teratur, dan (4) asidosis metabolik kronis. Semua faktor ini memberikan kontribusi untuk resorpsi tulang ditingkatkan.

Hypophosphatemia dan hypermagnesemia bisa terjadi melalui terlalu sering menggunakan pengikat fosfat dan antasida yang mengandung magnesium, meskipun hyperphosphatemia lebih khas. Hyperphosphatemia memberikan kontribusi terhadap peningkatan hypocalcemia dan dengan demikian berfungsi sebagai pemicu tambahan untuk hiperparatiroidisme sekunder, mengangkat tingkat darah PTH.

Pembuluh darah PTH tambahan menghabiskannya tulang Ca2 + dan memberikan kontribusi untuk osteomalacia dari gagal ginjal kronis (lihat nanti diskusi). Gagal jantung kongestif dan edema paru dapat berkembang dalam konteks jumlah dan kelebihan garam.

Hipertensi merupakan temuan khas pada gagal ginjal kronis, juga umumnya atas dasar cairan dan Na + overload. Namun, hyperreninemia juga merupakan sindrom yang diakui di mana perfusi ginjal jatuh memicu gagal ginjal secara berlebihan renin dan dengan demikian meningkatkan tekanan darah sistemik.

Perikarditis dihasilkan dari iritasi dan peradangan dari perikardium oleh racun uremik merupakan komplikasi yang kejadian pada gagal ginjal terus menurun karena institusi awal dialisis ginjal. Peningkatan risiko kardiovaskular merupakan komplikasi terlihat pada pasien dengan gagal ginjal kronis dan tetap menjadi pemicu utama kematian pada populasi ini.

Hasilnya infark miokard, stroke, dan penyakit pembuluh darah perifer. faktor risiko kardiovaskular pada pasien termasuk hipertensi, hiperlipidemia, intoleransi glukosa, kronis peningkatan cardiac output, dan kalsifikasi katup dan miokard menjadi konsekuensi dari peningkatan produk Ca2 + PO43 x semanis lainnya, yang kurang baik dicirikan faktor dari lingkungan uremic.

Individu dengan terus-menerus gagal ginjal memiliki kelainan ditkamui pada jumlah sel darah merah, sel pembuluh darah putih tujuan, dan parameter pembekuan. Normokromik, anemia normositik, dengan tkamu-tkamu dan gejala lesu dan fatigability sederhana dan tingkat hematokrit biasanya dalam kisaran 20-25%, merupakan fungsi konsisten.

anemia terutama disebabkan kurangnya produksi eritropoietin dan kurangnya efek stimulasi pada erythropoiesis. Dengan demikian, individu dengan gagal ginjal kronis, terlepas dari berdiri dialisis, menunjukkan peningkatan dramatis dalam hematokrit apabila diobati dengan eritropoietin (alpha epoetin).

Tambahan penyebab anemia mungkin termasuk efek supresi sumsum tulang racun uremik, sumsum tulang fibrosis karena peningkatan PTH pembuluh darah, efek toksik aluminium (dari antasida fosfat-mengikat dan solusi dialisis), dan hemolisis dan kehilangan darah yang terkait untuk dialisis (sementara individu anticoagulated dengan heparin).

Individu dengan gagal ginjal kronis menunjukkan gangguan hemostasis dimanifestasikan sebagai peningkatan memar pengurangan, peningkatan pembuluh darah di operasi, dan kejadian peningkatan GI spontan dan perdarahan serebrovaskular (termasuk stroke hemoragik dan hematoma subdural).

Laboratorium kelainan termasuk lama waktu perdarahan, trombosit menurun elemen III, agregasi platelet abnormal dan kelekatan, dan penggunaan prothrombin gangguan, tidak ada yang benar-benar reversibel bahkan pada orang baik-didialisis. Uremia dihubungkan dengan kerentanan tinggi terhadap infeksi, dianggap karena untuk leukosit penindasan dengan racun uremik.

penekanan tampaknya menjadi lebih tinggi untuk sel-sel limfoid dari neutrofil dan tampaknya juga mempengaruhi chemotaxis, respon inflamasi akut, dan hipersensitivitas tertunda lebih dari fungsi leukosit lainnya. Asidosis, hiperglikemia, kekurangan gizi, dan hyperosmolality juga dianggap berkontribusi imunosupresi dalam terus-menerus gagal ginjal.

The invasiveness dialisis dan penggunaan obat-obatan imunosupresif pada individu transplantasi ginjal juga berkontribusi terhadap peningkatan insiden infeksi. SSP tkamu-tkamu dan gejala dan berbagai indikator mungkin dari gangguan tidur ringan dan penurunan nilai konsentrasi mental, kurangnya memori, kesalahan dalam penilaian, dan lekas marah neuromuskuler (dinyatakan sebagai cegukan, kram, fasciculations, dan bergerak-gerak) untuk asterixis, myoclonus, pingsan, kejang, dan koma dalam uremia stadium akhir.

Asterixis diwujudkan sebagai gerakan sukarela mengepakkan terlihat ketika lengan diperluas dan pergelangan tangan menahan untuk "menghentikan pengunjung." Ini karena untuk konduksi saraf diubah pada ensefalopati metabolik dari berbagai membawa sekitar, termasuk gagal ginjal.

neuropati perifer (sensorik lebih tinggi dibandingkan dengan motor, ekstremitas bawah lebih tinggi dari atas), dilambangkan melalui sindrom kaki gelisah (buruk rasa lokal tidak nyaman dan gerakan tak terkendali dari bawah kaki), adalah umum menemukan dalam terus-menerus gagal ginjal dan indikasi penting untuk memulai dialisis.

Pasien yang menerima hemodialisis dapat mengembangkan toksisitas aluminium, ditkamui dengan pidato dyspraxia (ketidakmampuan untuk mengulang kata-kata), myoclonus, demensia, dan kejang. Demikian juga, dialisis akut agresif dapat hasil dalam sindrom disekuilibrium ditkamui dengan mual, muntah, mengantuk, sakit kepala, dan kejang di dalam individu dengan jumlah BUN sangat tinggi.

Agaknya, ini benar-benar merupakan dampak dari pH cepat atau osmolalitas mengubah di ECF, yang mengakibatkan edema serebral. GI spesifik temuan pada pasien uremik termasuk anoreksia, cegukan, mual, muntah, dan diverticulosis. Meskipun patogenesis yang tepat mereka tidak jelas, banyak dari temuan meningkatkan dengan dialisis. Wanita dengan uremia telah mengurangi jumlah estrogen, yang mungkin menjelaskan tingginya insiden amenore dan juga pengamatan bahwa mereka hampir tidak pernah mampu untuk membawa kehamilan untuk jangka panjang.

mens Reguler-tapi tidak lebih tinggi dari kehamilan yang produktif-biasanya kembali dengan dialisis sering. Demikian pula, kadar testosteron rendah, impotensi, oligospermia, dan displasia sel germinal adalah temuan yang umum pada pria dengan terus-menerus gagal ginjal. Terakhir, gagal ginjal terus menerus menghilangkan ginjal sebagai website degradasi insulin, sehingga meningkatkan waktu paruh insulin.

Ini biasanya memiliki efek stabilisasi pada pasien diabetes glukosa darah yang sebelumnya sulit untuk mengontrol. modifikasi Kulit timbul dari banyak dari hasil terus-menerus gagal ginjal saat ini dibahas.

Pasien dengan gagal mungkin menunjukkan pucat karena anemia, perubahan warna kulit berhubungan dengan akumulasi metabolit berpigmen atau bahkan perubahan warna abu-abu yang dihasilkan dari hemochromatosis transfusi-mediated, ecchymoses dan hematoma sebagai akibat dari kelainan pembekuan, dan pruritus dan excoriations menjadi hasil terus-menerus ginjal Ca2 + simpanan dari hiperparatiroidisme sekunder. Terakhir, ketika konsentrasi urea sangat tinggi, penguapan keringat meninggalkan residu urea disebut "embun beku uremic."

Tidak ada komentar:

Posting Komentar